DISSECÇÃO DA AORTA

Novo Tratamento para essa grave doença

A dissecção aórtica se apresenta como um quadro clínico dramático, com altas taxas de mortalidade muitas vezes de difícil diagnóstico, podendo ser confundida com doenças cardiotorácicas, patologias abdominais agudas e síndromes neurológicas.


Dissecção da Aorta

É necessário compreender a fisiopatologia dessa afecção para melhor tratamento e não custa lembrar, que a melhor forma de diagnosticar é suspeitar fortemente dessa emergência cardiovascular e que a sua abordagem é multidisciplinar.
A dissecção aórtica (fig.1) é um termo usado para definir a separação longitudinal e circunferencial da camada média da parede da aorta em extensão variável. O conteúdo de sangue contido nesse espaço recebe o nome de hematoma dissecante e em conseqüência da divisão da parede forma-se o lúmen verdadeiro e o lúmen falso.

O verdadeiro está relacionado com a luz aórtica nativa. O falso tem a parede externa constituída pela média com adventícia e a parede interna é formada pela íntima e também por elementos da média. A parede interna da luz falsa forma o "flap" que separa a luz falsa da verdadeira.

Em grande número de pacientes é possível identificar a porta de entrada por onde se iniciou a dissecção parietal. Ademais, em alguns pacientes a luz falsa rompe para dentro da luz verdadeira, constituindo a porta de reentrada ou mesmo simplesmente reentrada. A dinâmica da dissecção está relacionada ao local de maior curvatura do vaso, ao impacto da onda de pulso e ao efeito de cisalhamento do fluxo sangüíneo sobre a parede.

O evento primordial na dissecção aórtica é a lesão seguida de rotura íntimo-medial por onde o jato sangüíneo penetra, separando as camadas. A sua localização inicial é mais freqüente na porção ascendente da aorta, seguido da aorta descendente após a emergência da artéria subclávia esquerda e, mais raramente, na aorta transversa e aorta abdominal.

Dependendo do local inicial da dissecção, pode haver progressão anterógrada, retrógrada ou mesmo em ambas as direções e ao seguir os planos de menor resistência adquire um sentido espiral. O acúmulo de sangue sob pressão na falsa luz pode determinar a sua dilatação aneurismática e por este mesmo mecanismo levar a compressão da luz verdadeira e até mesmo a sua obstrução. O progredir da dissecção pode tornar a valva aórtica incompetente em graus variáveis e qualquer ramo da aorta pode ser acometido por esse processo.

Classificações têm sido propostas e a mais conhecida delas é a de DeBakey, dividida em três tipos básicos:

  • Tipo I – a dissecção tem início na aorta ascendente e se estende para a descendente;
  • Tipo II – atinge apenas a aorta ascendente e;
  • Tipo III – na qual acomete apenas a aorta descendente. No entanto, o Tipo III é subdividido em:
    • IIIa quando fica restrito à porção descendente torácica até o nível do diafragma;
    • IIIb quando avança até a aorta abdominal.

Uma outra classificação foi introduzida por Daly e colabs. da Universidade de Stanford, que denominou como Tipo A toda dissecção que acomete a aorta ascendente independente do sítio de entrada e como Tipo B apenas as dissecções restritas à aorta descendente. Essa classificação ficou usual na prática médica dada a sua simplicidade em estabelecer prognósticos e condutas.

É preciso destacar uma estratificação temporal da dissecção. Considera-se aguda nos primeiros 15 dias de evolução, subaguda até os primeiros dois meses e crônica após o segundo mês. Do ponto de vista clínico, é importante ressaltar estudos de necrópsia mostrando que 25% dos enfermos morreram nas primeiras 24 horas, 35% nas primeiras 48 horas e 70% em 14 dias, principalmente nas dissecções que envolvem a aorta ascendente.

A causa mais comum de óbito pode ser a ruptura da aorta para o saco pericárdico, para a cavidade pleural esquerda ou para o retroperitônio, na dependência do trajeto da dissecção. Outras causas de óbito envolvem a oclusão de ramos da aorta e como conseqüência grandes repercussões viscerais. Há, portanto, necessidade de reconhecimento precoce dessa entidade o que permitirá uma rápida e adequada terapêutica com mudança no prognóstico desta grave doença.

Do ponto de vista estatístico, 2.000 a 4.500 pessoas são acometidas e diagnosticadas anualmente na América do Norte, com uma incidência maior que o aneurisma abdominal aterosclerótico. É maior a incidência a partir da quinta década de vida e no sexo masculino.

Os fatores predisponentes são a hipertensão arterial em 75% dos casos, doenças congênitas do tecido conjuntivo como a síndrome de Marfan e menos freqüentemente a síndrome de Ehlers-Danlos, coarctação de aorta, valva aórtica bicúspide, osteogênese imperfeita, síndrome de Turner, gravidez, balão intraórtico e traumatismos.

O quadro clínico de apresentação pode ser dor torácica ou abdominal em 90% dos casos, hipertensão arterial, paresias de membros inferiores, dispnéia e hemoptise. O surgimento de choque cardiogênico, mesmo em diferentes graus, e insuficiência valvar aórtica é preocupante.

O diagnóstico é feito através de propedêutica clínica e a sua avaliação é possível através de vários métodos disponíveis, como radiografia convencional do tórax, ecografia transtorácica e transesofágica, tomografia computadorizada, angiografia contrastada e angiorressonância.É importante empregar vários métodos diagnósticos para afastar a possibilidade de falsos-negativos. Procura-se detalhar a localização, a extensão, o grau de acometimento valvar aórtico, se presente, dos vasos supraórticos, abdominais e membros inferiores.

O tratamento inicial é clínico em unidade de tratamento intensivo e não será motivo de descrição no presente informativo. As drogas mais utilizadas são o nitroprussiato de sódio, betabloqueador, analgésico, e além de outras em conformidade com cada caso. As dissecções do Tipo A que envolvem a aorta ascendente são eminentemente cirúrgicas. As dissecções do Tipo B também apresentam altas taxas de morbi-mortalidade principalmente, pela maior incidência em pessoas idosas, patologias associadas como a doença pulmonar obstrutiva crônica, aterosclerose coronária, disfunção renal e por vezes sinais de isquemia visceral abdominal.

Apesar do reconhecido avanço no tratamento cirúrgico, há relato de taxa de mortalidade superior a 50% nos procedimentos feitos com a presença de complicações ou em situações de urgência, com o agravante de que nos primeiros quinze dias as paredes da aorta estão friáveis à manipulação cirúrgica e que essa é a fase de maior mortalidade. Tradicionalmente, havia a tendência de ser feito tratamento clínico para o Tipo B, com boa evolução, ficando reservada a cirurgia para o momento de alguma complicação no período agudo ou subagudo, como a expansão da luz falsa, dor persistente, piora do quadro em geral, sinais de rotura, isquemia abdominal e de membros inferiores.

No entanto, os pacientes tratados clinicamente, que obtiveram evolução satisfatória, desenvolveram uma alta incidência de complicações tardias, motivo maior para se intervir cirurgicamente na fase crônica, quando já estão estabilizados.

Inúmeros centros de pesquisa médica no mundo inteiro buscaram uma metodologia nova e eficaz para ser aplicada aos pacientes. Surgiu a idéia de tratar as dissecções do Tipo B com implante de Stent revestido e auto-expansível por via femural percutânea na sala de cateterismo cardíaco e hemodinâmica. Atualmente, é uma opção terapêutica não- cirúrgica com resultados muito bons. A colocação da prótese, mesmo na fase aguda, permite a oclusão da porta de entrada, evitando a expansão evolutiva do hematoma dissecante ao longo da aorta tóraco-abdominal (fig. 2 ).


Fig.2- Implante de Endoprótese
Autoexpansível (Vilacosta I.: 1997)

A descompressão do hematoma dissecante também pode ser conseguido através da punção e rasgadura do "flap" com catéter balão (fig . 3 ).
Através de uma incisão cutânea, com extensão aproximada de 7 cm, é feita a dissecção cirúrgica da artéria femural. Pela abertura da artéria é avançado um fio guia metálico até a raiz da aorta ascendente. Através desse fio metálico, que serve como guia, a endoprótese, montada num catéter,é introduzida e posicionada ao nível da porta de entrada (fig. 4 e 5) de onde é liberada, permitindo, assim, ocluir a fenestração. Após controle Ecocardiográfico e Angiográfico retira-se o sistema liberador, a artéria e a pele são suturadas.


Fig.3 - Refenestração através de punção do “flap”
e rasgadura com balão (Vilacosta I.: 1997)


Figs. 4 e 5
Representação esquemática do implante percutâneo da Prótese-Braile Biomédica.

Hemodinamicistas do Hospital Santa Lúcia
Dr. Francisco A. Cruz.
Dr. José Carlos Mendonça.
Dr. Vicente Paulo da Motta.
Cirurgião Cardiovascular do Cardiocentro
Dr. André Esteves Lima
Cardiologista do Hospital Santa Lúcia
Dr. Lázaro Fernades Miranda